Ein über-beta-blocker-rezeptor


Betablocker

Betablocker sind Medikamente, die das Herz vor Stresshormonen wie Adrenalin und Noradrenalin schützen, die durch Aktivität des sympathischen Nervensystems ausgeschüttet werden. Sie wirken somit Bluthochdruck entgegen und eignen sich besonders, wenn Sie eine Angina pectoris haben oder einen Herzinfarkt erlitten haben.

Betablocker sind ein Rezeptorantagonist und blockieren adrenerge Beta-Rezeptoren daran, ihren natürlichen Liganden zu binden, der entweder Adrenalin oder Noradrenalin ist.

Sie können in selektive Betablocker und allgemein unterteilt werden. Selektive Betablocker binden nur an beta-adrenerge Rezeptoren im Herzen und in den Blutgefäßen. Andere Betablocker werden als nicht-selektiv bezeichnet und binden an alle Subtypen von Beta-Rezeptoren.

Betablocker werden zur Behandlung einer Reihe von Krankheiten eingesetzt, darunter Blutdruck, Herzrhythmusstörungen, Angina pectoris, Glaukom, Migräne und Angstzustände.

Die Behandlung mit Betablockern ist üblich, wenn ein toxischer Kropf festgestellt wird. In allen Bereichen, in denen das sympathische Nervensystem hyperaktiv ist, können Betablocker eingesetzt werden. Bei älteren Menschen, die operiert werden sollen, können Betablocker eingesetzt werden, um Herzkomplikationen (perioperativer Infarkt) zu vermeiden.

Betablocker sind auch ein Eckpfeiler bei der Behandlung des akuten Koronarsyndroms.

Noradrenalin wirkt bei Stress über adrenerge Rezeptoren in der Amygdala, wo es die Bildung emotionaler Erinnerungen beeinflusst, indem es Impulse an den Hippocampus weiterleitet. Es gibt intensive Forschungen darüber, wie Betablocker die Gedächtnisbildung beeinflussen, mit teilweise widersprüchlichen Ergebnissen, die von Betablockern reichen, die das Gedächtnis und die Kognition beeinträchtigen, bis hin zur Verbesserung des Gedächtnisses.

[1] Kurzfristig und unter intensivem Stress verlangsamen Betablocker die Gedächtnisbildung, es ist aber auch möglich, dass sie Gedächtnisfunktionen bei längerer Belastung mit geringer Intensität. [2] Betablocker wurden experimentell an Menschen mit posttraumatischer Belastungsstörung verabreicht, um Flashbacks zu unterdrücken und dadurch die damit einhergehende beeinträchtigte Kognition zu verbessern, was ein umstrittenes Anwendungsgebiet für Betablocker ist.

[3]

Es kommt auch vor, dass Musiker und Künstler Betablocker verwenden, um die Nervosität vor Auftritten und Vorsingen zu reduzieren. [4][5][6][7][8][9]

Beim Glaukom werden Augentropfen mit Betablockern eingesetzt, um die Produktion von Kammerwasser zu verringern und so den Druck im Auge zu senken.

Betablocker können Symptome verursachen, die dem entgegengesetzt sind, was sie behandeln, d.h.

niedrigen Blutdruck und eine geschwächte Herzfunktion. Dies kann zu Schwindel und Ohnmacht sowie zu kalten Füßen und Händen sowie weißen Fingern führen. Es kann sein verschlechtern die Atmung und verschlimmern Asthma. Wenn die Aktivität von Adrenalin und Noradrenalin abnimmt, können Sie müde und depressiv werden. Manche Menschen haben Albträume und Schlafprobleme wie Schlaflosigkeit[10].

Die langfristige, tägliche Einnahme von Betablockern kann nach sechs Monaten zu einer Gewichtszunahme zwischen 1 und 3,5 kg führen.

Dies liegt wahrscheinlich daran, dass es den Gesamtenergieverbrauch senkt und der Grundumsatz sinkt. [11] Bei Patienten mit toxischem Kropf wurde gezeigt, dass Betablocker den Trijodthyroninspiegel senken (T3). Bei manchen Menschen ist die verminderte Bildung von T3 nach einmonatiger Behandlung konstant. [12]

Was die Wirkung von Betablockern auf den Cortisolspiegel betrifft, so gibt es widersprüchliche Daten.

In einigen Fällen von Hyperkortisolismus senken Betablocker den Cortisolspiegel[13] während der Langzeiteinnahme. [14] Wenn Betablocker in emotional belastenden Zeiten vorübergehend eingenommen werden, Erhöht die Cortisolsekretion im Vergleich zu ohne Betablocker. [15]

Rebound-Phänomen: Wird die Behandlung mit Betablockern nach längerer Einnahme abrupt beendet, kann es zu einem sogenannten "Rebound-Phänomen" kommen.

Das bedeutet, dass Sie Herzklopfen und Bluthochdruck bekommen. Das Phänomen ist darauf zurückzuführen, dass während der Behandlung neue Beta-Rezeptoren vom Körper synthetisiert wurden, um die Blockade auszugleichen. Du hast also mehr Rezeptoren (eventuell auch empfindlichere Rezeptoren), die stärker auf Noradrenalin und Adrenalin reagieren, wenn die Betablocker entfernt werden.

Beispiele für Medikamente mit Betablockern

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Liste der Handelsnamen in Klammern:[16]

Referenzen

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Anmerkungen

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  1. ^Li Hui Chiang, Auswirkungen von Betablockern auf das Gedächtnis bei Veteranen am Ann Arbor Veterans Affairs Hospital, Universität von Michigan 2010
  2. ^Allen M.

    Schneider et al., Stressabhängige Beeinträchtigung des passiven Vermeidungsgedächtnisses durch Propranolol oder Naloxon, Pharmacology Biochemistry and Behavior Volume 98, Issue 4, June 2011, pages 539-543

  3. ^KATHINKA EVERS, Perspectives on Memory Manipulation: Using Beta-Blockers to Cure Post-Traumatic Stress Disorder, Cambridge Quarterly of Healthcare Ethics (2007), 16: 138-146
  4. ^Blair Tindall.

    "Besseres Spielen durch Chemie", The New York Times, 17. Oktober 2004. Abgerufen am 3. Juli 2011.

  5. ^"Musiker medicinrar mot stressen", Helsingborgs dagblad, 26. Oktober 2004. Abgerufen am 4. Juni 2012.
  6. ^Nils Lindström. "Loreens Geheimnis des Gewinnens", Schwedischer Rundfunk, 24. Mai 2012. Abgerufen am 1. Juni 2012.
  7. ^Gomorron, Schweden, 28. Juni 2012[toter Link].

    Gesehen am 4. Juni 2012.

  8. ^"Professionelle Musiker: Warum wir Betablocker nehmen" (Archiviert), svt.se, 9. November 2010.
  9. ^"Berufsmusiker nutzen Herzmedizin, um ihre Arbeit zu erledigen" (archiviert), svt.se, 9. November 2010.
  10. ^ Schlafstörungen . lakemedelsboken.se. Archiviert vom Original am 17. Mai 2019. https://web.archive.org/web/20190517160135/https://lakemedelsboken.se/kapitel/psykiatri/somnstorningar.html.

    Abgerufen am 17. Mai 2019.

  11. ^Arya M. Sharma et al., Hypothese: ?-Adrenerge Rezeptorblocker und Gewichtszunahme, Hypertonie. 2001; 37:250-254
  12. ^JOHN FEELY et al., PROPRANOLOL, TRIIODOTHYRONIN, REVERSE TRIJODTHYRONIN UND SCHILDDRÜSENERKRANKUNG, Klinische Endokrinologie Band 10, Ausgabe 5, Seiten 531 538, Mai 1979
  13. ^Andre Lacroix et al., Propranolol-Therapie für ektopische ?-adrenerge Rezeptoren beim Nebennieren-Cushing-Syndrom, N Engl J Med 1997; 337:1429-1434, 13.

    November 1997

  14. ^Oki K et al., Verbesserung des Hyperkortisolismus durch ?-Blocker-Therapie beim subklinischen Cushing-Syndrom im Zusammenhang mit ACTH-unabhängige makronoduläre Nebennierenrindenhyperplasie. Endokrin. 2009 Dez; 36(3):372-6. Epub, 8. Oktober 2009
  15. ^[https://web.archive.org/web/20120114215300/https://openaccess.leidenuniv.nl/bitstream/handle/1887/16156/05.pdf?sequence=6 Propranolol reduziert emotionale Ablenkung im Arbeitsgedächtnis: Eine partielle vermittelnde Rolle von Propranolol-induziertem Cortisol nimmt zu?].

    Universiteit Leiden. Archiviert vom Original am 14. Januar 2012. https://web.archive.org/web/20120114215300/https://openaccess.leidenuniv.nl/bitstream/handle/1887/16156/05.pdf?sequence=6.

  16. ^ ATC Registry C07A Beta-Rezeptor-Blocker. FASS. Archiviert vom Original am 18. Dezember 2018.

    a över beta är blocker receptor

    https://web.archive.org/web/20181218010501/https://www.fass.se/LIF/atcregister;jsessionid=MyO9F_6sW4OTCknyTLwUBVDRXyatJSgAkS7oDul9Tj6cb137UelH!1599537001?userType=0&atcCode=C07A. Letzter Dezember 17 2018.

Quellen

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